返回

125-中科院演讲

首页
关灯
护眼
字:
上一页 回目录 下一页 进书架
高级管理人员。

    而陈晨要做的,就是说服这群学术界的顶尖精英,因为只有这群人承认陈晨方案的可行性,才算是给官方一个交代,王曦教授也才会同意出国治疗。

    看着已经坐满的会场,陈晨轻轻鞠了一躬,开始气息悠长的讲述起来:

    “所谓的阿尔兹海默症,是一种毁灭性的神经退行性疾病,多发于中老年群体,平均每100位60岁以上的老人里就有5至8名患者,而且随着全球老龄化的加剧,这个数字还在呈几何级升高。”

    “不过遗憾的是,全球一半以上的人并不了解这一疾病,在全世界医疗突飞猛进的大背景下,阿尔兹海默症成为了近十年来唯一死亡率上升的疾病。”

    随着陈晨摊了摊手,而在他身后的大屏幕上则不断放映各个报纸、期刊上截下来的报告。

    这些报告的数据触目惊心。

    “阿尔兹海默症,这里我简称为AD,相信各位一部分人对它已经了如指掌,毕竟它的主要并发症就只有两个:Aβ蛋白沉积与Tau蛋白异变。”

    “可是直至我们深入调查以后,才会发现里面的线索繁杂至极,两种并发症的背后,是无数种因素作祟,就好像无尽的线团扭缠在一起……”

    陈晨指向身后的屏幕,“迄今为止,学术界最深入的发现,大概便是小胶质细胞了,作为大脑免疫细胞的一种,实验已经证明,小胶质细胞在被激活后能有效吞噬Aβ蛋白和异常的Tau蛋白,抑制AD病症。”

    “可是同时,这种免疫细胞又是一把双刃剑。”

    陈晨转过身,身后的屏幕展示出几份研究报告,“最近的研究却表明,小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白,而且它能分泌一种名叫载脂蛋白E的物质,也就是ApoE。”

    “而主管分泌ApoE的基因则有三种构体,ApoE2、ApoE3和ApoE4,每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形,每人只能拥有其中的一份或两份。”

    陈晨身后自动浮现出一张列表,“也就是说,每个人的体内,你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”

    “ApoE原本是有助于清除Aβ沉积的,可是随后的研究中科学家却发现,E2比E3更为有效,而E4却有着相反的作用,会加剧Aβ沉积。”

    “有一份E4基因,会将AD的风险提高3倍,而如果你体内的基因序列是【E4  /  E4】,那么恭喜你,你患AD的风险是常人的12倍。”

    随着陈晨的话语,台下顿时传出一阵小声交谈。

    “小胶质细胞不仅对Aβ蛋白沉积有影响,而且对Tau蛋白异变也有影响。”

    陈晨摊了摊手,“Tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结,从而使神经细胞死亡,可是这个死亡是如何发生的呢?”

    “如今的研究成果是,这种死亡,可能依然由小胶质细胞引起,它在攻击那些缠结时,却会伤害附近的神经元,同时小胶质细胞分泌的A

125-中科院演讲-->>(第2/3页),请点击下一页继续阅读。
上一页 回目录 下一页 存书签